Inscrição de candidatos a Associado-Representante para cada uma das Associações Estaduais.
Data: 06 a 15/08 no site da AMIB: Processo eleitoral
sábado, agosto 08, 2009
Eleições para Associado-Representante
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quarta-feira, agosto 05, 2009
Cancer de Mama - seu clique vale uma mamografia
O Site do câncer de mama está com problemas, pois não tem o número de acessos e cliques necessários para alcançar a cota que lhes permite oferecer UMA mamografia gratuita diariamente a mulheres de baixa renda. Demora menos de um segundo, ir ao site e clicar na imagem cor-de-rosa que diz Campanha da Mamografia Digital Gratuita.
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http://cancerdemama.com.br
terça-feira, agosto 04, 2009
Corticóide no choque sético - 100 anos de controvérsia
No último mês, a enquete do blog foi sobre a corticoterapia no choque séptico após a publicação do CORTICUS. A maioria das pessoas que responderam afirmam que só usam corticóides no choque refratário, seguido de casos selecionados de choque séptico. A partir desses resultados, é interessante tecer alguns comentários.
A controvérsia sobre o uso de corticosteróides na sepse data da década de 30, quando uma série de relatos clínicos e histológicos mostrou que a córtex adrenal era importante na resposta a uma série de insultos infecciosos e não-infecciosos. Em 1936, Seyle descreveu a reação de alarme como uma resposta inicial, não específica aos mecanismos de defesa do organismo, e que estava associada a um aumento da secreção da hipófise anterior e da córtex adrenal. Mais tarde, esse mesmo autor reconheceu que havia uma grande homogeneidade entre a resposta aguda e crônica ao estresse, propondo, então, a síndrome geral de adaptação. Dessa forma, Seyle argumentou que, com a continuação do estímulo nocivo, haveria uma exaustão do sistema endócrino, o que levaria as manifestações não-específicas da doença crônica.
Entre 1930 e 1950, vários estudos utilizando extratos de adrenais em pacientes com os mais diversos quadros infecciosos (sinusite, febre tifóide, pneumonia) foram publicados, com resultados encorajadores, mostrando redução do colapso circulatório e menor tempo de doença.
Com a descoberta da cortisona em 1940, o tratamento com ACTH/cortisona foi considerado “o avanço mais notável na área das doenças infecciosas”. Por essa época, entretanto, foi introduzida a produção em grande escala da penicilina, que transformou a história natural das doenças bacterianas e tornou obsoleto o uso de corticóides em pacientes sem infecções graves.
A partir dos anos 50, com o uso indiscriminado de cortisona para o tratamento dos quadros infecciosos , começaram a ser reconhecidas as principais complicações associadas ao seu uso, sendo que a principal delas se referia ao efeito imunossupressor da corticoterapia, temor esse que foi reforçado por experimentos em cobaias. Em 1957, duas revisões feitas baseadas nos estudos publicados até então concordaram que não havia evidência para o tratamento de infecções leves com corticóide e que os dados não eram conclusivos para o tratamento do choque com corticoterapia sem ser devido a meningococcemia ou insuficiência adrenal.
Nos anos 60, alguns estudos experimentais conduzidos por Melby contestaram o paradigma da insuficiência adrenal na sepse – eles mostraram que, em pacientes com choque séptico que não sobrevivem, os níveis séricos de cortisol eram mais elevados do que os que sobreviviam e não havia resposta ao ACTH. Na década de 60, também foram iniciados os estudos que mostraram o papel da inflamação no choque séptico. Neste contexto, o uso de doses “supra-fisiológicas” de corticóide passou a ser defendido para modular a resposta inflamatória.
A partir dos anos 70, estudos publicados por Motsay, Lillehei e Schumer utilizando corticosteróides na dose de 30 mg/kg de metilprednisolona ou 3mg/kg de dexametasona mostraram redução do tempo de choque e da mortalidade. Apesar de sujeito a várias críticas, esses estudos formaram a base da prática do uso de corticóides nos anos subseqüentes. Estes ensaios foram posteriormente contestados pelos trabalhos de Sprung, Bone e o Veterans Administration Trial, que não apenas não mostraram benefício como apresentaram aumento da mortalidade. Por conta desses trabalhos, o uso de corticosteróides voltou novamente a cair em desgraça.
No final dos anos 90, houve um novo interesse no uso dos corticosteróides em baixa dose (chamadas “fisiológicas”), principalmente no contexto de insuficiência adrenal. Dois estudos, de Briegel e Boullaert, foram promissores ao relatar maior reversão do choque e uma tendência em melhora da disfunção orgânica. Entretanto, ambos foram estudos pequenos, sem poder suficiente para detectar uma diferença na mortalidade.
O estudo de Annane, publicado em 2002, foi um estudo multicêntrico que mostrou diminuição de mortalidade com o uso de hidrocortisona em dose baixa associada a fludrocortisona nos pacientes caracterizados como portadores de insuficiência adrenal relativa. Este estudo promoveu a reabilitação da corticoterapia no choque séptico; entretanto, várias perguntas permaneceram sem resposta adequada: Qual a melhor definição de insuficiência adrenal relativa em pacientes com choque séptico? Qual o malefício associado ao uso de corticóide em pacientes sem insuficiência adrenal? Por quanto tempo deve ser feita a corticoterapia, qual é a melhor dose e qual o regime de descalonamento? Por conta de tantas dúvidas, programou-se o estudo CORTICUS, um grande ensaio multicêntrico, randomizado, que seria definitivo para esclarecer os grandes enigmas da corticoterapia.
Infelizmente, o CORTICUS foi interrompido por baixo recrutamento de pacientes. Várias questões como, por exemplo, a diferença da definição de choque séptico entre o mesmo e o estudo do Annane, fazem com que o CORTICUS ainda não seja o ensaio que veio nos ajudar a responder todas as questões do corticóide no paciente séptico. Entretanto, outro estudo multicêntrico, desta vez de resultado negativo, mais uma vez desviou a balança contra a corticoterapia. Entre tantas idas e vindas, ainda precisamos aprender a estratificar melhor os pacientes e aprender qual o subgrupo que mais se beneficiaria da imunomodulação oferecida pelos corticóides.
Publicado por: Cássia Righy
A controvérsia sobre o uso de corticosteróides na sepse data da década de 30, quando uma série de relatos clínicos e histológicos mostrou que a córtex adrenal era importante na resposta a uma série de insultos infecciosos e não-infecciosos. Em 1936, Seyle descreveu a reação de alarme como uma resposta inicial, não específica aos mecanismos de defesa do organismo, e que estava associada a um aumento da secreção da hipófise anterior e da córtex adrenal. Mais tarde, esse mesmo autor reconheceu que havia uma grande homogeneidade entre a resposta aguda e crônica ao estresse, propondo, então, a síndrome geral de adaptação. Dessa forma, Seyle argumentou que, com a continuação do estímulo nocivo, haveria uma exaustão do sistema endócrino, o que levaria as manifestações não-específicas da doença crônica.
Entre 1930 e 1950, vários estudos utilizando extratos de adrenais em pacientes com os mais diversos quadros infecciosos (sinusite, febre tifóide, pneumonia) foram publicados, com resultados encorajadores, mostrando redução do colapso circulatório e menor tempo de doença.
Com a descoberta da cortisona em 1940, o tratamento com ACTH/cortisona foi considerado “o avanço mais notável na área das doenças infecciosas”. Por essa época, entretanto, foi introduzida a produção em grande escala da penicilina, que transformou a história natural das doenças bacterianas e tornou obsoleto o uso de corticóides em pacientes sem infecções graves.
A partir dos anos 50, com o uso indiscriminado de cortisona para o tratamento dos quadros infecciosos , começaram a ser reconhecidas as principais complicações associadas ao seu uso, sendo que a principal delas se referia ao efeito imunossupressor da corticoterapia, temor esse que foi reforçado por experimentos em cobaias. Em 1957, duas revisões feitas baseadas nos estudos publicados até então concordaram que não havia evidência para o tratamento de infecções leves com corticóide e que os dados não eram conclusivos para o tratamento do choque com corticoterapia sem ser devido a meningococcemia ou insuficiência adrenal.
Nos anos 60, alguns estudos experimentais conduzidos por Melby contestaram o paradigma da insuficiência adrenal na sepse – eles mostraram que, em pacientes com choque séptico que não sobrevivem, os níveis séricos de cortisol eram mais elevados do que os que sobreviviam e não havia resposta ao ACTH. Na década de 60, também foram iniciados os estudos que mostraram o papel da inflamação no choque séptico. Neste contexto, o uso de doses “supra-fisiológicas” de corticóide passou a ser defendido para modular a resposta inflamatória.
A partir dos anos 70, estudos publicados por Motsay, Lillehei e Schumer utilizando corticosteróides na dose de 30 mg/kg de metilprednisolona ou 3mg/kg de dexametasona mostraram redução do tempo de choque e da mortalidade. Apesar de sujeito a várias críticas, esses estudos formaram a base da prática do uso de corticóides nos anos subseqüentes. Estes ensaios foram posteriormente contestados pelos trabalhos de Sprung, Bone e o Veterans Administration Trial, que não apenas não mostraram benefício como apresentaram aumento da mortalidade. Por conta desses trabalhos, o uso de corticosteróides voltou novamente a cair em desgraça.
No final dos anos 90, houve um novo interesse no uso dos corticosteróides em baixa dose (chamadas “fisiológicas”), principalmente no contexto de insuficiência adrenal. Dois estudos, de Briegel e Boullaert, foram promissores ao relatar maior reversão do choque e uma tendência em melhora da disfunção orgânica. Entretanto, ambos foram estudos pequenos, sem poder suficiente para detectar uma diferença na mortalidade.
O estudo de Annane, publicado em 2002, foi um estudo multicêntrico que mostrou diminuição de mortalidade com o uso de hidrocortisona em dose baixa associada a fludrocortisona nos pacientes caracterizados como portadores de insuficiência adrenal relativa. Este estudo promoveu a reabilitação da corticoterapia no choque séptico; entretanto, várias perguntas permaneceram sem resposta adequada: Qual a melhor definição de insuficiência adrenal relativa em pacientes com choque séptico? Qual o malefício associado ao uso de corticóide em pacientes sem insuficiência adrenal? Por quanto tempo deve ser feita a corticoterapia, qual é a melhor dose e qual o regime de descalonamento? Por conta de tantas dúvidas, programou-se o estudo CORTICUS, um grande ensaio multicêntrico, randomizado, que seria definitivo para esclarecer os grandes enigmas da corticoterapia.
Infelizmente, o CORTICUS foi interrompido por baixo recrutamento de pacientes. Várias questões como, por exemplo, a diferença da definição de choque séptico entre o mesmo e o estudo do Annane, fazem com que o CORTICUS ainda não seja o ensaio que veio nos ajudar a responder todas as questões do corticóide no paciente séptico. Entretanto, outro estudo multicêntrico, desta vez de resultado negativo, mais uma vez desviou a balança contra a corticoterapia. Entre tantas idas e vindas, ainda precisamos aprender a estratificar melhor os pacientes e aprender qual o subgrupo que mais se beneficiaria da imunomodulação oferecida pelos corticóides.
Publicado por: Cássia Righy
Etomidato X Ketamina na intubação rápida do paciente séptico
O etomidato é um agente hipinótico não barbitúrico utilizado para indução anestésica. Tem um início de ação rápido e meia vida curta. Sua principal vantagem é não causar hipotensão, além de ter efeitos de proteção cerebral no caso de intubação de pacientes com hipertensão intracraniana. Ele, entretanto, não é analgésico e não atenua a resposta pressórica associada à intubação. Seu uso em conjunto com o fentanil e a succinilcolina se difundiu para intubação de pacientes em sequência rápida. Alternativas ao seu uso são o midazolam, o propofol, a quetamina e o tiopental. Uma boa revisão sobre a intubação em sequência rápida foi publicada em 2005 no Chest. O receio de administrar o etomidato em pacientes sépticos advém do fato do etomidato inibir temporariamente a produção adrenal de cortisol através da supressão da 11beta-hidroxilase. Apesar disso, até o momento não se sabe se esse efeito colateral causa aumento da morbi-mortalidade.Mes passado foi publicado no Lancet o trabalho “Etomidate versus ketamine for rapid sequence intubation in acutely ill patients: a multicentre randomised controlled trial”. É um estudo prospectivo, randomizado, controlado, cego (médico intensivista), realizado na França entre abril de 2007 e fevereiro de 2008. Foram incluídos pacientes acima de 18 anos de idade que necessitavam de intubação orotraqueal de emergência. Os critérios de exclusão eram: parada cardio-respiratória, contra-indicação ao uso de succinilcolina, quetamina ou etomidato e gravidez. Também foram excluídos pacientes que faleceram antes da chegada ao hospital e aqueles que permaneceram menos de 3 dias na UTI. Os pacientes foram randomizados para receberem etomidato (bolus IV de 0,3mg/kg) ou quetamina (bolus IV de 2 mg/kg). O médico emergencista estava ciente da droga a ser administrada, mas ele não participava do manejo desses doentes após a transferência para as UTIs. O desfecho primário foi o SOFA score máximo nos primeiros três dias de internação na UTI. Escolheu-se esse desfecho pois a insuficiência adrenal secundária ao etomidato tem duração máxima de 48 horas. Os desfechos secundários foram a variação do SOFA score (score máximo menos o basal), mortalidade em 28 dias, dias livres da UTI e dias livres de suporte de sistemas orgânicos (ventilação mecânica e vasopressores) durante os 28 dias de acompanhamento. Como havia interesse especial nos pacientes traumatizados e sépticos, a amostra foi calculada para que o estudo tivesse poder estatístico suficiente para analisar esses subgrupos. Insuficiência adrenal foi definida como um cortisol sérico menor que 275nmol/L ou uma diferença em relação ao basal de menos de 250 nmol/L em 30 e 60 minutos após a administração de adrenocorticotropina.
Foram incluídos na análise final 469 pacientes. Não houve diferença entre os grupos em relação às características basais. O principal motivo para a intubação orotraqueal foi coma. Haviam 104 pacientes com trauma (22%) e 76 com sepse (16%). O SOFA score máximo não diferiu entre os grupos, bem como todos os outros desfechos secundários. A função adrenal foi testada em 232 pacientes. A porcentagem de pacientes com insuficiência adrenal foi maior no grupo do etomidato em relação ao grupo da quetamina (OR 6,7; IC 3,5-12,7). Não houve também diferença significativa de mortalidade entre os pacientes respondedores e não-respondedores ao teste da adrenocorticotropina. Os subgrupos de pacientes sépticos ou traumatizados também não apresentaram diferenças no SOFA score máximo ou na mortalidade.
Esse estudo mostrou que o etomidato não foi associado à um aumento da morbi-mortalidade quando comparado à quetamina para intubação em sequência rápida em pacientes críticos. Entretanto, o número de pacientes sépticos foi pequeno, não permitindo uma conclusão definitiva sobre esse subgrupo. Apesar de o etomidato sabidamente causar supressão adrenal, a relevância clínica desse efeito colateral ainda é questionada. Não se sabe até mesmo se a insuficiência adrenal, que está associada à um aumento da mortalidade em pacientes críticos, é apenas um marcador de gravidade ou se tem efeito direto na morte desses doentes. De qualquer forma, o uso da quetamina como alternativa ao etomidato em pacientes sépticos parece seguro.
Fonte: Duplocego.com
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