Sulfato de Magnésio para traumatismo craniano: proteção ou dano?

Lancet Neurology 2007; 6: 29 – 38

Os traumatismos crânio encefálicos (TCE) são responsáveis por graves danos ao sistema nervoso central, implicando em seqüelas muitas vezes irreversíveis. Dessa forma, vários estudos têm sido promovidos para a elaboração de um tratamento eficaz para esse tipo de trauma. Uma dessas pesquisas foi realizada por pesquisadores de Seatle, Nova Iorque e Filadélfia nos Estados Unidos. Seus resultados foram publicados na revista Lancet Neurology.

Os estudiosos procuraram avaliar se o uso de sulfato de magnésio nas primeiras horas pós-traumatismo craniano e seu uso contínuo nos cinco dias subseqüentes a ele, influenciaria favoravelmente no tratamento das lesões ocasionadas ao sistema nervoso central em pacientes que sofreram esse tipo de trauma.

Para a realização dessa pesquisa, foi feito um estudo duplo–cego com 499 pacientes, admitidos em um centro de referência para o tratamento de trauma, com idade maior ou igual a 14 anos e que sofreram TCE moderado a severo, no período de agosto de 1998 a outubro de 2004. Os pacientes receberam duas doses de sulfato de magnésio ou placebo, 8 horas após a lesão e durante cinco dias consecutivos.
Avaliou-se a mortalidade e seqüelas relacionadas ao traumatismo craniano e ao tratamento empregado. Além disso, foram posteriormente realizados testes para a identificação da extensão das lesões e averiguação da função neuropsicológica dos indivíduos, no seis meses consecutivos ao trauma.

Como resultado, verificou-se que aqueles pacientes que receberam baixas doses de sulfato de magnésio apresentaram pior evolução, comparativamente aos que receberam placebo, ocorrendo maior prejuízo quanto maior a dose administrada. Além disso, observou-se uma ocorrência maior de edema de pulmão e insuficiência respiratória, naqueles pacientes que receberam sulfato de magnésio.

Portanto, o sulfato de magnésio não acrescenta qualquer benefício como protetor neurológico para os pacientes que sofrem traumatismo craniano, não devendo, portanto, ser utilizado.

 

Fonte: Equipe Editorial Bibliomed

Magnésio para hemorragia subaracnóidea aneurismática (MASH-2)

Uma resenha de Magnesium for aneurysmal subarachnoid haemorrhage (MASH-2): a randomised placebo-controlled trial - Lancet; 2012 May 25 [Epub ahead of print]

Sulfato de magnésio é um agente neuroprotetor que pode melhorar o desfecho após hemorragia subaracnóidea aneurismática ao reduzir a ocorrência ou ao melhorar o desfecho da isquemia cerebral tardia. Pesquisadores publicaram, recentemente, no Lancet, um estudo em que testaram a hipótese de que o tratamento com magnésio melhora o desfecho de pacientes após hemorragia subaracnóidea aneurismática.

Foi realizado um ensaio clínico randomizado, controlado por placebo, fase 3, em oito centros da Europa e da América do Sul. Pacientes com idade igual ou superior a 18 anos foram randomicamente alocados (com números randômicos gerados por computador, com blocos permutados de quatro, estratificados por centro), portadores de padrão aneurismático de hemorragia subaracnóidea ou exame de imagem cerebral, admitidos ao hospital nos primeiros quatro dias de hemorragia, para receber sulfato de magnésio intravenoso 64 mmol/dia ou placebo. Foram excluídos do estudo pacientes com insuficiência renal ou com peso corpóreo inferior a 50 kg. Pacientes, médicos assistentes e investigadores que avaliavam desfechos e os dados da análise desconheciam a alocação. O desfecho primário foi evolução desfavorável - definida por escore 4 ou 5 na escala de Rankin modificada - três meses após a hemorragia subaracnóidea ou óbito. Os pesquisadores analisaram os dados pela intenção de tratar; também atualizaram uma meta-análise de ensaios clínicos do tratamento de hemorragia subaracnóidea aneurismática com magnésio.

No total, 1204 pacientes foram incluídos no estudo, um dos quais perdeu a alocação para o tratamento. Destes, 606 pacientes foram alocados no grupo magnésio (dois perderam o acompanhamento) e 597 foram alocados no grupo placebo (um perdeu o acompanhamento). Cento e cinquenta e oito (26,2%) pacientes tiveram evolução desfavorável no grupo magnésio, comparados a 151 (25,3%) no grupo placebo (RR = 1,03; IC95% = 0,85 - 1,25). A meta-análise atualizada de sete ensaios clínicos randomizados envolvendo 2047 pacientes evidenciou que magnésio não é superior a placebo na redução da evolução desfavorável após hemorragia subaracnóidea aneurismática (RR = 0,96; IC95% = 0,86 - 1,08).

Os pesquisadores concluíram que sulfato de magnésio intravenoso não melhora a evolução clínica de pacientes após hemorragia subaracnóidea aneurismática; portanto, administração rotineira de magnésio não está recomendada.

Fonte: Medical Services

Lembrete - Magnésio o mineral antinflamatório

Estudos tem demonstrado que marcadores da inflamação como a proteína C reactiva (PCR), o factor de necrose tumoral alfa (TNFα), e a IL6 (interleucina 6) são reduzidos quando se adiciona magnésio à alimentação. Estes são os marcadores da inflamação que estão normalmente elevados nas doenças do envelhecimento.

Lembramos também que outros marcadores da inflamação, ligados à placa de ateroma nas artérias, diminuem com a ingestão de magnésio.

Flavia Fernandes

Magnésio

O magnésio (Mg) é um mineral importante em várias reações celulares, participando de quase todas as ações anabólicas e catabólicas. Cerca de 300 sistemas enzimáticos são dependentes da presença de magnésio. Algumas destas atividades incluem a glicólise e o metabolismo protéico e lipídico (LUKASKI, 2004).

É um constituinte importante de ossos e dentes, membrana celular e cromossomos (ALMEIDA; CARDOSO, 2006). A principal função do Mg é estabilizar a estrutura de ATP no músculo e em outros tecidos moles. Outra função muito importante é a participação do metabolismo de cálcio, potássio, fósforo, zinco, cobre, sódio, ácido clorídrico, acetilcolina, óxido nítrico, para enzimas, na homesostasia intracelular e para ativação da tiamina (MAFRA; COZZOLINO, 2005). Participa ainda da transmissão neuromuscular, sendo necessário para o transporte de potássio e para a atividade de cálcio (MAFRA; COZZOLINO, 2005). O magnésio é denominado "bloqueador natural do canal de cálcio". Na depleção de magnésio, o cálcio intracelular eleva-se. Visto que o cálcio exerce importante papel na contração tanto da musculatura lisa como da esquelética, um quadro de depleção de magnésio pode resultar em câimbras musculares, hipertensão e vasoespasmos coronarianos e cerebrais (MAFRA; COZZOLINO, 2005).

A deficiência de magnésio manifesta-se clinicamente por formigamento, tremor, espasmo muscular, mudanças de personalidade, hipocalemia associada à hipocalcemia, anorexia, náuseas e vômitos. Condições severas de deficiência podem afetar os tecidos cardiovasculares, renais e neuromuscular. As depleções exarberadas são observadas em casos de malabsorção, alterações no do sistema renal, alcoolismo e de desnutrição protéico-calórica (MAFRA; COZZOLINO, 2005).

A deficiência dietética de magnésio é positivamente correlacionada ao aumento da peroxidação lipídica e à diminuição da atividade antioxidante (NIELSEN; LUKASKI, 2006).

Pesquisas têm demonstrado que pessoas estressadas do tipo agressivas, ambiciosas, competitivas, que vivem sob tensão têm constante déficit do magnésio muscular. Portanto, uma ingestão adequada de magnésio é essencial para manter as artérias relaxadas, à pressão arterial baixa e os batimentos cardíacos regulares (RONSEIN, 2004).

Na atividade física a deficiência de magnésio aumenta a produção de radicais livres, levando à alterações nas membranas celulares e a aumento na concentração de cálcio intracelular. Este aumento dificulta a contração muscular e ativa enzimas importantes na produção de eicosanóides. A ação conjunta desses mecanismos facilita a suscetibilidade a lesões e, conseqüentemente, prejudica o desempenho (GUIMARÃES; TIRAPEGUI, 2008).  Além disso, a resposta inflamatória é aumentada na deficiência de magnésio, sugerindo a existência de um ciclo vicioso entre este, inflamação e estresse oxidativo, que, no desempenho físico, traduz-se em lesões musculares mais sérias (AMORIM; TIRAPEGUI, 2008). 

Fonte: rg nutri